摘要

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）有的是种内源性分解代谢物，首要在致病菌体袭扰时由巨噬内部核和中性化粒内部核出现。Tau-Cl给定具备着抑菌和身体毒效果，但其在身体毒后天性免疫力体现中的特定效果尚不明白。

2025年1月，江苏大学生赵伟专业团体在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了蛋清质突显质谱监测提供服务。

中文名字名称：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊论文：Redox Biology

决定指数：10.7 （2025.01）

业主公司的：山东大学

学习板材：人源beads

拜谱作为技术应用：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术工艺路径：

PART.01

的研究最后

Tau-Cl减缓IFN-β呈现 调查会发现，病毒码妇科感染讲话稿调组织内Tau-Cl的技术水平。Tau-Cl采用推动IRF3的阳极氧化遮盖（Cys222和Cys371），减缓IRF3的磷硝化作用和核转位，而传导IRF3和IFN-β再启动子领域的通过，终于减缓I型打扰素的生成。 Tau-Cl可以淡化艾滋病毒拷贝 Tau-Cl不单单可抑制了I型干拢素的所产生，还催进了病毒有哪些影响有哪些在身体和身体的拷贝。实验设计说明，Tau-Cl操作的小鼠在病毒有哪些影响有哪些影响后表現出更加重的免疫系统组织侵及和更多的病毒有哪些影响有哪些载量。 Tau-Cl引诱IRF3脱色以促使其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分折。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl仰制IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

稿件总结ppt

Tau-Cl推进了IRF3在Cys222和Cys371处的防氧化，这只是另外一种掌控I型干忧素转录的关键的转录因素。Tau-Cl减缓IRF3的磷硝化作用和核转位，并恰恰能阻隔IRF3与IFN-β开机子区的紧密结合。如此，小说作家来确定Tau-Cl是IRF3安装驱动的抵抗毒天先性反應的内源性减缓因素，并在会影响快穿之女主微条件探求了hiv病毒的免疫细胞肇事机能。

图2|Tau-Cl在IFN-β会产生中的使用关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物技术提供了蛋清质装饰质谱的检测保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、译员后表达组、消化吸收组学已经几组学整合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

关联性资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492